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Se define demencia como un síndrome clínico en el que se produce deterioro cognitivo, adquirido, que determina una disminución de la capacidad intelectual del individuo, especialmente de la memoria, alteraciones conductuales y pérdida de la independencia del paciente. Hoy en el mundo existen más de 24 millones de personas con demencia y se estiman 4,6 millones de casos nuevos cada año. La enfermedad de Alzheimer (EA) está clasificada como la demencia más frecuente, alcanzando el 60-80%, el 20% restante corresponde a demencia vascular y el otro 5% se asocia al Parkinson. Es la cuarta causa de muerte en países desarrollados. Con el aumento de la esperanza de vida y el envejecimiento de la población se espera que estas cifras se dupliquen para el año 2040.

La EA fue descubierta por Emil Kraepelin como una entidad nosológica y por Alois Alzheimer desde un punto de vista neuropatológico, que finalmente fue el que le dio nombre a la patología. Fue originalmente descrita como una demencia progresiva presenil, cuyos hallazgos patológicos fueron: atrofia cerebral, depósitos neurofibrilares y placas en la corteza cerebral.

Procesos fisiopatológicos de la EA
El diagnóstico de la EA es clínico, no existen test de laboratorio que confirmen la presencia de la enfermedad que podrá ser determinada únicamente mediante autopsia. Hoy en día se certifica con la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares.

Existen múltiples estudios sobre la patología de las demencias, pero lo que se vislumbra como causa común tanto en la EA, Parkinson y procesos de envejecimiento es el estrés oxidativo.

El estrés oxidativo desempeña un papel importante en muchos procedimientos y enfermedades neurodegenerativas y éste se debe en gran medida a la falta del poder reductor del NADH. Existen evidencias tanto por estudios post mortem y por estudios experimentales, que demuestran que la presencia de un estado de estrés oxidativo está involucrado en la neurodegeneración progresiva.

Recientes estudios del Dr. Araki definen al NAD+ como el neuroprotector, que se une a las neuronas, disminuyendo así la degeneración axonal.

Factores de riesgo para EA:
>Edad, factor de riesgo más fuerte.
>Sexo fenemino.
>Nivel educacional.
>Apolipoproteína E.
>Genético, los parientes de primer grado de un individuo con demencia incrementan su riesgo un 30%.

Criterios de diagnóstico
La Asociacion Española de Alzheimer presenta las tres fases de la enfermedad:
En la fase inicial del Alzheimer, se produce pérdida de memoria y desorientación temporal y/o espacial, en la mayoría de los casos.

En una segunda etapa, el enfermo pierde fluidez en el lenguaje, tiene dificultades para vestirse y necesita ayuda constante, para realizar las actividades cotidianas.

En la fase avanzada, la incapacidad es profunda y el enfermo ya no es capaz de valerse por sí mismo. Su personalidad experimenta alteraciones irreversibles, deja de hablar, no reconoce a sus allegados y presenta incontinencia total o parcial. Asimismo, aumenta la rigidez de sus músculos y aparecen otras complicaciones como la ansiedad, la angustia, la agresividad o la depresión.

Predemencia
Son los propios enfermos los que se dan cuenta del inicio de su enfermedad en los primeros estadios pero normalmente de manera inconsciente, habitualmente son confundidos con la vejez o estrés. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información. Dificultades leves en las funciones ejecutivas, como la atención o planificación, o trastornos en la memoria semántica pueden también ser síntomas en la fase inicial de la EA.

Clasificación de los tipos de Alzheimer
Según la edad:
>Presentil o temprano: se incia tempranamente, antes de los 65 años y es de curso rápido. Constituye entre el 0,5–2,5% de los casos.
>Senil o tardío: aparece después de los 65 años y es de curso lento. Representa más del 95% de los casos.
Según su causa:
>Familiar: causa genética y coincide en la mayoría de los casos con el Alzheimer Presenil.
>Esporádico: se trata del tipo más común, generalmente asociado a los casos de Alzheimer Senil.

Prevención y conclusiones
La EA hoy en día no tiene una cura milagro, los pacientes avanzan lentamente hacia el olvido. Lo mejor es la prevención y acción desde los primeros síntomas de la enfermedad. Las actividades intelectuales, la lectura, completar crucigramas, las interacciones sociales, una alimentación sana y equilibrada, y una falta de estrés oxidativo se proponen como factores ralentizadores de la enfermedad, aunque hoy en día no hay ningún estudio válido que confirme que algún fármaco o hábito cure la EA; pero estos últimos parecen ayudar al paciente y paliar los efectos nefastos del avance de la enfermedad.

Eva Fuertes Martínez
Directora técnica de Vitalidad Celular

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